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C’è un legame tra Covid e morbo di Parkinson?

Covid Parkinson

Sono necessari ulteriori approfondimenti ma un recente studio ha osservato come il Covid attiva nel cervello una risposta infiammatoria simile a quella del morbo di Parkinson, che sopra i 60 anni colpisce l’1-2% della popolazione, mentre arriva al 3-5% negli over 85

 

Le scoperte sugli effetti del virus SARS-CoV-2 non finiscono mai. Secondo una ricerca condotta dall’Università del Queensland e pubblicata su Nature, il Covid attiva infatti nel cervello una risposta infiammatoria simile a quella del morbo di Parkinson.

COS’È IL MORBO DI PARKINSON

Il Parkinson è una malattia neurodegenerativa, a evoluzione lenta ma progressiva, che coinvolge, principalmente, alcune funzioni quali il controllo dei movimenti e dell’equilibrio.

I sintomi del Parkinson sono noti da migliaia di anni, tuttavia, il nome è legato a James Parkinson, un farmacista chirurgo londinese del XIX secolo, che per primo descrisse gran parte dei sintomi della malattia.

I NUMERI DELLA MALATTIA

Il morbo di Parkinson è presente in tutto il mondo e si riscontra in entrambi i sessi, con una lieve prevalenza in quello maschile. L’età media di esordio è intorno ai 58-60 anni, ma circa il 5 % dei pazienti può presentare un esordio giovanile tra i 21 ed i 40 anni. Prima dei 20 anni è estremamente rara.

Sopra i 60 anni colpisce l’1-2% della popolazione, mentre la percentuale sale al 3-5% quando l’età è superiore agli 85.

COSA C’ENTRA IL COVID CON IL PARKINSON

Sebbene il Covid sia principalmente una malattia respiratoria, gli esperti stanno osservando i più svariati disturbi conseguenti all’infezione e tra questi è stato notato un numero crescente di segnalazioni che indicano che il SARS-CoV-2 può causare anche gravi manifestazioni neurologiche che potrebbero sfociare nella malattia di Parkinson.

Il nesso “potrebbe spiegare alcuni dei sintomi che si manifestano nei pazienti con long Covid e nebbia cerebrale”, ha detto il professor Trent Woodruff, uno dei principali autori dello studio, che però ha anche voluto rassicurare le persone aggiungendo: “Voglio sottolineare che non stiamo dicendo che tutti coloro che hanno avuto il Covid finiranno per ammalarsi di Parkinson”.

I ricercatori, infatti, affermano che dal loro studio non è possibile sapere se l’infiammazione nel cervello delle persone che hanno avuto il Covid si sia dissipata una volta che il virus è stato eliminato dall’organismo e, anzi, nella maggior parte degli individui ritengono che sia proprio così.

LO STUDIO

I ricercatori hanno studiato l’effetto del SARS-CoV-2 sulle cellule immunitarie del cervello (cellule della microglia), note per il loro coinvolgimento nella progressione di malattie cerebrali come il Parkinson e l’Alzheimer.

Il team ha quindi coltivato queste cellule ottenute dal sangue di volontari sani e le ha infettate con il virus.

“Abbiamo osservato che le cellule sono diventate altamente infiammatorie, ci piace pensare che siano cellule della microglia ‘arrabbiate’, e hanno attivato un percorso chiamato inflammasoma, che abbiamo precedentemente dimostrato essere collegato ad alcune malattie cerebrali, come il Parkinson e l’Alzheimer”, ha spiegato Woodruff.

Gli studiosi hanno poi confrontato topi infettati con il SARS-CoV-2 e non infettati. Anche in questo caso, quelli che erano stati infettati mostravano un’attivazione dell’inflammasoma nel cervello.

UNA POSSIBILE CURA

Oltre all’amara scoperta, però, i ricercatori hanno anche individuato un possibile trattamento. Ai topi infettati è stato somministrato un farmaco sviluppato proprio dall’Università del Queensland e ora in fase di sperimentazione umana su pazienti affetti dal morbo di Parkinson.

La cura, riferiscono gli autori, ha bloccato la via infiammatoria nel cervello del topo che era stata attivata dal Covid.

Così come il Covid potrebbe rappresentare benzina sul fuoco per le persone già predisposte al morbo di Parkinson, Albornoz Balmaceda, un altro dottore coinvolto nella sperimentazione, ha paragonato l’effetto del trattamento a quello di spegnere un incendio nel cervello.

“Il farmaco ha ridotto l’infiammazione sia nei topi infettati dal virus sia nelle cellule della microglia degli esseri umani – ha aggiunto -, suggerendo un possibile approccio terapeutico per prevenire la neuro-degenerazione in futuro”.

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