Alcune delle prime ipotesi su Covid-19 non reggono più, e potrebbe essere una buona notizia per il futuro progresso del virus. Ci sono ragioni per pensare che il nuovo coronavirus abbia iniziato a diffondersi prima di quanto si fosse capito in precedenza, aumentando la possibilità che l’immunità del gregge sia più vicina di quanto si pensi – scrive il WSJ.
Le autorità cinesi dicono di aver individuato per la prima volta un caso a Wuhan a novembre, ma Pechino non ha bloccato la provincia di Hubei fino al 23 gennaio. Per due mesi sono stati effettuati voli diretti da Wuhan verso 30 città al di fuori della Cina, tra cui Londra, New York, Parigi, Roma e San Francisco.
L’Icahn School of Medicine di Mount Sinai ha recentemente eseguito i test per gli anticorpi Covid-19 su campioni di sangue prelevati da pazienti di New York City a febbraio e marzo. Hanno trovato l’1,4-3,2% dei pazienti del pronto soccorso e lo 0,9%-1,6% degli altri pazienti tra le settimane del 23 febbraio e il 15 marzo sono risultati positivi agli anticorpi. Poiché gli anticorpi possono richiedere alcune settimane per svilupparsi, ciò suggerisce che alcuni newyorkesi erano già infettati all’inizio di febbraio o addirittura a fine gennaio. Eppure è curioso che la prevalenza degli anticorpi abbia mostrato pochi cambiamenti da una settimana all’altra fino alla fine di marzo, dopo che le infezioni confermate nella regione sono aumentate.
Allora perché un’epidemia di Covid-19 non si è verificata fuori da Wuhan per mesi, senza allontanamenti sociali e serrate? Nuovi studi suggeriscono che le mutazioni potrebbero averlo reso più virulento. Uno studio del Los Alamos National Laboratory ha scoperto che una mutazione di una sola lettera nel gene 614, che sembra essere emersa in Europa prima di marzo, ha alterato la forma del picco del virus, permettendogli di attaccarsi più facilmente alle cellule.
Il sequenziamento genetico dei campioni di virus mostra che il ceppo G614, che ha travolto l’Europa e New York a marzo, ha seminato la maggior parte delle infezioni americane. Il ceppo D614, che non ha questa mutazione, è comparso sulla West Coast all’inizio dell’inverno. La variante G614 ha superato il ceppo D614 nella maggior parte dei luoghi, anche se è arrivato più tardi, il che suggerisce che potrebbe essere più contagioso.
In un altro studio, gli scienziati cinesi hanno mescolato 11 ceppi virali raccolti da pazienti cinesi tra il 22 gennaio e il 4 febbraio in vitro con cellule umane. A 24 ore, la “carica virale” di un ceppo che ha imperversato in tutta Europa a marzo era 19 volte superiore a quella dei ceppi con le varianti genetiche trovate nei primi casi statunitensi, sulla costa occidentale, a gennaio e febbraio. L’aumento della carica virale in vitro è stato significativamente correlato con una più rapida replicazione e un maggior danno cellulare.
Lo studio cinese suggerisce che alcuni europei e americani potrebbero essere stati infettati da un ceppo più blando che non ha causato sintomi gravi. Questo può aiutare a spiegare perché i flare-up non si sono verificati fuori Wuhan all’inizio dell’inverno. E i due studi presi insieme sollevano l’intrigante possibilità che siano state esposte e infettate più persone di quante ne ipotizzano comunemente gli epidemiologi. Questo sembra particolarmente probabile dal momento che gli scienziati stanno scoprendo che molti casi asintomatici o lievi non sviluppano anticorpi specifici per Covid-19.
Uno dei motivi è che alcune persone hanno l’immunità delle cellule T dai coronavirus del passato che può aiutarle a sconfiggere il nuovo virus senza sviluppare anticorpi. Diversi studi hanno scoperto che anche le persone che non sono mai state infettate da Covid-19 hanno comunque una “memoria” delle cellule T – i combattenti del sistema immunitario – delle passate infezioni da coronavirus, che attaccano il nuovo virus. Un’équipe dell’Istituto di immunologia di La Jolla ha rilevato la presenza di cellule T residue in circa la metà dei campioni di sangue raccolti tra il 2015 e il 2018.
Studi recenti hanno anche scoperto che molte persone con sintomi lievi o nulli che risultano positive al test Covid-19 non mostrano anticorpi quando vengono analizzati. I pazienti con sintomi lievi producono una risposta anticorpale più debole rispetto a quelli che si ammalano più gravemente. La maggior parte dei test anticorpali sono preparati per ridurre al minimo i falsi positivi, ma di conseguenza sono meno sensibili.
Queste persone, tuttavia, sono state trovate ad avere cellule T potenti e durature che possono scongiurare future infezioni. Un piccolo studio condotto il mese scorso in Francia ha scoperto che sei degli otto contatti familiari stretti di pazienti malati non hanno sviluppato anticorpi, ma hanno sviluppato cellule T specifiche per Covid-19. Un nuovo studio svedese ha rilevato che i pazienti moderatamente malati hanno sviluppato sia anticorpi specifici per Covid-19 che cellule T. Ma il doppio degli individui sani che hanno donato sangue durante la pandemia e dei membri asintomatici della famiglia dei pazienti malati ha generato i linfociti T specifici di Covid-19 rispetto agli anticorpi.
“Le cellule T della memoria specifica della SARS-CoV-2 si riveleranno probabilmente fondamentali per la protezione immunitaria a lungo termine contro la COVID-19”, conclude lo studio. “L’osservazione che la maggior parte degli individui con COVID-19 asintomatico o lieve ha generato risposte altamente funzionali e durature delle cellule T della memoria”, non di rado in assenza di anticorpi, “ha inoltre suggerito che l’esposizione naturale o l’infezione potrebbe prevenire episodi ricorrenti di COVID-19 grave”.
In breve, i test anticorpali possono sottovalutare significativamente il numero di persone che sono già state infettate da COVID-19, soprattutto se hanno avuto un ceppo più lieve. Se è così, è possibile che alcuni dei primi punti caldi, come New York City e l’Italia settentrionale, abbiano già un certo grado di immunità di gregge. Lo stesso potrebbe accadere presto anche in altri luoghi.
(Tratto dalla rassegna stampa estera di Eprcomunicazione)
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